بررسی نقش گیرنده گلوتاماتیnmda در القایltp حاصل از نورون هایwdr نخاع پس از قطع عصب نخاعی l۵ در موش صحرایی نر

چکیده مقدمه: از نقش گیرنده nmda، در ارتباط با تداوم دردهای پاتولوژیک اطلاعات روشنی در دست نیست. بعلاوه پدیده تقویت طولانی مدت یاltp  در نخاع درحفظ و توسعه دردهای نوروپاتیک نقش مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی nmda و تغییرات الکتروفیزیولوژیک  شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد آسیب عصب نخاعی l5 می باشد. روش ها: در این مطالعه از مدل نوروپاتیsnl استفاده گردید. در آزمایشات رفتاری از تارهای فون فری جهت سنجش آلودینیای مکانیکی از یک روز قبل از ایجاد مدل  نوروپاتی و تا روز 7 بعداز آن استفاده شد. تزریق داخل صفاقی ممانتین 10mg/kg به عنوان آنتاگونیست گیرنده nmda از یک ساعت قبل از ایجاد snl تا هفت روز پس ازآن ادامه داشت. القای ltp و ثبت از نورون های wdr شاخ خلفی در روز 7 پس ازsnl  بوسیله بساط ثبت تک واحدی نخاع به دنبال اعمال محرک پر فرکانس صورت گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که به دنبال ایجاد snl آلودینیای مکانیکی ایجاد می گردد. تزریق  روزانه ممانتین  باعث افزایش معنی دار (p<0.01) آستانه درد در روزهای 5،  6  و 7 (روزهای اوج درد) گردید. نتایج بررسی های الکتروفیزیولوژی نشان داد که در روز 7 پس از  snl کاهش معنی داری (p<0.001) در آستانه فعال سازی و یا به عبارتی تقویت طولانی مدت ltp فیبرهای c و aδ در مقایسه با گروه شم ایجاد شده است. تجویز روزانه ممانتین توانست مانع القایltp شود.  نتیجه­ گیری: به نظر میرسد که گیرنده های nmda در پیدایش پلاستیسیته حاصل ازتداوم درد نوروپاتی نقش داشته باشند. استفاده از ممانتین با کنترل درد نوروپاتیک می تواند چشم انداز جدیدی برای درمان دردهای نوروپاتیک باز کند.